随着现代竞技体育赛事日程的日趋紧凑，运动员在高强度训练与连续参赛过程中所承受的累积性生理负荷已成为制约其竞技表现稳定的关键因素。有研究表明，短期内密集赛事所诱发的过度生理负荷不仅会使运动表现显著下降，还会显著增大运动损伤的风险[1]。在短跑、短道速滑等高强度运动中，运动员通常需要在单日内完成多轮次极限强度竞赛。上述高频率的竞赛模式会对运动员的神经-肌肉系统和代谢系统造成持续性压力，加速机体疲劳，并对后续运动表现产生不利影响。既往研究表明，反复高强度运动可能导致交感神经系统过度激活并抑制副交感神经活动，从而引发自主神经系统失衡[2-3]。自主神经系统的失衡不仅表现为心率恢复的延迟，还可能影响乳酸代谢与清除速度，进而延长机体恢复时间并影响运动员的后续竞技表现[4-5]。此外，高强度运动还可诱发最大自主收缩力矩变短及神经驱动能力下降，从而导致低频疲劳[6-7]。因此，如何科学合理地促进高强度运动后的疲劳恢复，以降低生理负荷、维持甚至改善后续运动表现，当前已成为竞技体育运动训练实践中亟待解决的核心问题。
近年来，微高压氧疗法（mHBOT）因其具有多靶点、多机制的机体恢复作用，逐渐受到运动科学领域的广泛关注。微高压氧疗法通常是指在1.25~1.30个绝对大气压（ATA）环境中提供35%~40%氧气浓度的干预方式[8]。与传统高压氧疗法（HBOT）相比，微高压氧疗法在较低气压环境中更为安全，能在显著减少氧中毒风险的同时有效产生机体氧合作用，加速运动后生理机能的恢复[9]。目前，微高压氧疗法在运动疲劳恢复方面的潜在价值已逐渐得到认可。例如：有研究表明，单次或重复的微高压氧干预均可促进运动后心率恢复、改善血液灌注，从而减轻主观疲劳感觉[10-12]；还有研究者认为，微高压氧疗法能提高神经肌肉的单位氧化能力 [13-15]，改善氧化应激状态，加速乳酸清除，减少炎症反应，进而可以增强运动后的免疫功能与优化合成代谢过程 [9,16-18]；此外，另有研究者认为，微高压氧疗法还可改善自主神经调节功能 [19]，促进生理稳态恢复，并对运动表现的维持与改善具有积极作用 [17]。然而，现有研究在实践应用层面仍显不足，相关结论也存在一些分歧[20]。
在现代竞技体育中，运动员经常处于短间隔、多轮次的比赛情境中，且通常需要在短时间内快速完成机体恢复，以维持后续的高强度运动。如何在这一关键的恢复窗口期有效促进疲劳消除与机体恢复，已成为制约良好竞技表现持续的重要瓶颈。从理论层面而言，微高压氧疗法通过增加组织氧分压、改善氧化还原反应及促进代谢平衡，可加速代谢产物的清除，从而促进运动后的机体快速恢复。然而，既往研究多数聚焦于微高压氧疗法长期恢复效应或运动前的预处理作用，对高强度运动后短时恢复期内微高压氧疗法的即时效果仍缺乏系统验证。此外，微高压氧疗法能否在机体快速恢复阶段有效改善生理机能，并进一步维持或改善后续的无氧运动表现，还缺乏充分的实证依据与机制性阐释。
鉴于此，本研究通过综合评估微高压氧疗法干预后的生理机能反应、机体恢复动态与运动表现变化，旨在探讨高强度运动后微高压氧疗法干预对机体恢复及后续无氧运动表现的影响，阐明其在机体快速恢复阶段的潜在效益，以期为运动员在短间隔比赛情境下机体快速恢复策略的科学制定提供实证依据。
1 研究对象与方法
1.1 研究对象
使用统计功效分析软件（G-Power，Version3.1.9.7）对所需最少样本量进行估算。采用双因素重复测量设计，设定效应量（f）为0.40，显著水平（α）为0.05，统计功效（1-β）为0.80，组数及重复测量次数为2，非球形误差的校正系数为1。根据估算结果，确定所需样本量最少为8人。由此，本研究招募11名现役短距离专项运动员作为被试[年龄为（22.5±2.0）岁，身高为（174.4± 4.8）cm，体重为（71.0±4.2）kg，400 m 最佳成绩为（48.5 ±0.8）s，专项训练年限为（9.5 ± 1.9）年]，纳入标准为：1）国家一级运动员及以上技术等级水平；2）年训练天数≥200 d；3）周训练时间≥15 h；4）无任何呼吸系统及心血管系统疾病；5）无吸烟和酗酒嗜好[21-22]。
在实验前，实验人员向所有被试详细说明实验流程、测试内容及潜在风险，并安排至少2次实验练习，以确保其熟悉实验设备及运动方式。在实验期间，被试未被限制日常运动训练，但是为了减少潜在干扰因素，要求所有被试在实验前48 h内避免剧烈运动，并在实验前24 h内禁止摄入咖啡因和酒精。所有被试在参与研究前均签署《知情同意书》。本研究的实验严格按照世界医学协会《赫尔辛基宣言》的伦理原则实施，并已通过相关伦理委员会审查与批准（批准编号：2023-11）。
1.2 研究方法
1.2.1 实验步骤
1)采用随机交叉自身前后对照设计，对11位被试分别进行2次30 s温盖特最大无氧功率测试（WAnT），测试间隔为60 min。
2)在首次30 s温盖特最大无氧功率（WAnT 1）测试后，被试按照Excel中的“RANDBETWEEN”函数生成随机数的方式分配顺序并接受以下2种不同的机体恢复干预:常压常氧（NN,1.0 ATA，20.93% O2)；微高压氧（MH,1.3 ATA，40% O2)。以上机体恢复干预持续时间为60 min。
3）干预结束后，被试立即完成第2次30 s温盖特最大无氧功率测试（WAnT 2），以评估不同机体恢复干预对后续无氧运动表现的即时影响。
4）为了避免微高压氧干预后遗留的影响，2次干预实验之间设定了7 d的洗脱期。
5）为了排除昼夜节律等混杂因素，以确保实验数据的稳定性与可重复性，所有实验均在实验期间的同一时间段内进行。实验流程如图1所示。
1.2.2 最大无氧功率测试
相关研究表明，短跑表现与温盖特最大无氧功率测试之间存在正相关关系，因此，温盖特最大无氧功率测试可作为评估无氧运动表现的有效方法[23]。基于此，本研究使用无氧功率自行车（型号：Power Max V3 Connect）进行2次30 s温盖特最大无氧功率测试，2次测试之间设置恢复间歇，以进一步探讨间歇期间微高压氧疗法对生理机能恢复及后续无氧运动表现的影响。实验当日，被试抵达实验室后首先进行体成分测试（型号：UC-411PBT-C）。之后，实验人员根据被试体重，通过无氧功率自行车的电磁制动系统设定阻力负荷（净体重×0.075）。随后，被试在日本田径协会认证田径教练员指导下进行30 min标准化热身。完成热身后，被试根据自身身高及骑行习惯调整车座高度至最佳位置，并进行5 min低强度适应性骑行（负荷1.5kp），以熟悉测试环境。适应性骑行结束后，实验人员为被试佩戴监测设备并采集基线数据。基线数据采集结束后，被试休息3 min，随后进行首次温盖特最大无氧功率测试（WAnT 1）。休息结束前5 s，实验人员倒数计时，当“Start”口令发出后，被试以最大运动强度骑行30 s。测试过程中，实验人员将给予言语激励，以确保被试尽全力完成测试。同时，为了减少站立骑行对功率数据的影响，需要被试全程保持臀部贴合车座[24]。首次温盖特最大无氧功率测试（WAnT 1）结束后，被试休息60 min，并按照随机分配顺序接受常压常氧和微高压氧2种机体恢复干预。干预结束后，被试立即进行第2次温盖特最大无氧功率测试（WAnT 2），其流程与首次测试相同。
1.2.3 微高压氧干预
微高压氧干预在微高压氧舱内（型号：O2 BOX T68-R，L型）进行。该氧舱规格为宽1 500 mm×进深2 630 mm×高1 980 mm，绝对大气压调节范围为1.0~1.3，氧气浓度最大可设定为50%。
在首次温盖特最大无氧功率测试（WAnT 1）结束后，被试与舱内实验人员一同进入氧舱。舱内温度参考先前研究，通过空调调节至 24℃[21]，以避免环境温度对被试体温和机体代谢的干扰。舱门密闭后，舱内实验人员协助被试佩戴连接氧舱外部氧气浓缩器的经鼻气体插管，同时，舱外实验人员通过舱体操作控制器进行均速升压，并调节舱外氧气浓缩器流速至5 L/min，舱内绝对大气压稳定在1.3 [21,25-26]，被试在上述实验条件下接受干预。干预时间为60 min，被试在前50 min保持静坐，以最大程度地消除非干预条件因素对机体恢复的影响。从第50 min起，舱外实验人员通过控制器均速降压，同时，舱内实验人员指导被试进行10 min的标准化热身，以确保被试在第2次温盖特最大无氧功率测试（WAnT 2）前处于适当的运动准备状态。降压与热身结束后，被试出舱后进行第2次温盖特最大无氧功率测试（WAnT 2）。
在干预过程中，舱外实验人员将严格监测舱内氧分压（1.3 个ATA）及氧气浓度（40%），以确保实验条件的稳定。此外，如果被试在干预过程中出现不适或突发情况（如头晕、恶心、耳朵不适），实验人员可通过舱体的快速降压阀进行紧急降压，并在必要时协助被试迅速出舱。在实验前，所有被试均需完成健康问卷筛查（包括心血管疾病、呼吸系统疾病、幽闭恐惧症史等），以减少实验过程中可能存在的生命安全风险。
2 测试指标
2.1 机械功率
温盖特最大无氧功率测试结束后，记录其2项关键指标：1）峰值功率（PP），用于反映短时间内（第一个5 s）所能达到的最大无氧输出功率；2）平均功率（PM），用于反映30 s测试期间的平均无氧输出功率。
2.2 心率
使用心率带（Polar H10）监测被试在温盖特最大无氧功率测试后的最大心率（HRmax）及不同干预条件下的各时间点心率（HR），以评估心率在不同干预条件下的动态变化。此外，在不同干预条件下，心率以每10 min 1次的频率进行记录，具体时间点为干预开始后的第10 min、第20 min、第30 min、第40 min、第50 min 和第60 min。
2.3 血乳酸浓度
使用便携式血乳酸测试仪（型号：Lactate Pro2 LT-1730)测定被试在温盖特最大无氧功率测试后的峰值血乳酸浓度（BLapeak）及不同干预条件下的各时间点血乳酸浓度（BLa），以评估血乳酸浓度在不同干预条件下的动态变化。血液采样由实验人员实施，为确保测量结果的一致性，所有被试的采血部位均统一为右手无名指指腹，每次采血量为0.3 μL。此外，在不同干预条件下，血液采样每10 min进行1次，具体时间点与心率记录时间点一致。
2.4 经皮动脉血氧饱和度
使用指尖脉搏血氧仪（型号：OXiM S-126）监测被试温盖特最大无氧功率测试后及不同干预条件下的各时间点经皮动脉血氧饱和度（SpO2），以评估经皮动脉血氧饱和度在不同干预条件下的动态变化。在测量时，将指尖脉搏血氧仪固定于被试左手无名指指尖，并要求被试保持静止。此外，在不同干预条件下，经皮动脉血氧饱和度监测每10 min记录1次，具体时间点与心率及血乳酸浓度记录时间点一致。
2.5 主观疲劳感觉
使用主观疲劳感觉评分（RPE）评估被试在温盖特最大无氧功率测试后主观疲劳感觉，以量化评估高强度运动后的疲劳程度。主观疲劳感觉评分范围为6~20分。其中，6分表示“毫不费力”，20分表示“极度疲劳，达到最大程度” [27]。
2.6 主观疲劳恢复
使用Edwards主观恢复感觉评分（PR）评估被试在不同干预条件下的疲劳恢复情况，以量化评估干预后的主观疲劳恢复程度，评分范围为1~7分，其中，1分表示“完全恢复”，7分表示“完全没有恢复” [28]。
3 数据统计
使用 SPSS 29.0 软件进行统计分析，所有数据以均值±标准差（M±SD）表示。在不同干预条件下，30 s 温盖特最大无氧功率测试所得峰值功率、平均功率及相关生理指标（HRmax、BLapeak、SpO2、RPE、PR）之间的差异使用配对样本 t 检验进行分析。效应量用Cohen’s d进行估算，并依据既往研究标准将效应量大小划分为小效应（0.20 ≤ d ≤ 0.49）、中等效应（0.50 ≤ d ≤ 0.79）和大效应（d ≥ 0.80）[29]。对不同干预条件下各时间点的心率、血乳酸浓度及经皮动脉血氧饱和度的变化进行双因素重复测量方差分析（条件×时间），分析过程中首先检验条件与时间的交互效应：当交互效应达到统计学显著水平时，不对主效应进行分析，而进一步进行简单效应分析，并使用Bonferroni法校正的事后检验进行多重比较；当交互效应不显著时，对条件主效应及时间主效应进行分析，如果主效应达到统计学显著水平，则进一步使用 Bonferroni 法校正的事后检验进行多重比较。双因素重复测量方差分析中的效应量使用偏η2（$\eta_{\mathrm{p}}^{2}$）进行估算，并依据既往研究将效应量大小划分为小效应（0.01 ≤ $\eta_{\mathrm{p}}^{2}$< 0.06）、中等效应（0.06 ≤$\eta_{\mathrm{p}}^{2}$<0.14）和大效应（$\eta_{\mathrm{p}}^{2}$≥ 0.14）[29]。p<0.05表示差异具有显著性。
4 研究结果
4.1 机械功率
4.1.1 峰值功率
表1显示，在常压常氧与微高压氧2种干预条件下，2次温盖特最大无氧功率测试所得峰值功率均未出现显著差异（p>0.05）。
表1 不同干预条件下机械功率、生理指标及主观疲劳感觉配对样本t检验结果 |
| 指标 | 干预条件 | 温盖特最大无氧功率测试(M±SD) | 配对样本t 检验 | 95% CI | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| WAnT1 | WAnT2 | p | Cohen’s d | 下限 | 上限 | ||
| 峰值功率/W | NN | 840.09±56.68 | 834.73 ± 57.89 | 0.15 | 0.1 | -2.22 | 12.94 |
| MH | 846.64±60.75 | 841.18 ± 61.95 | 0.1 | 0.11 | -1.6 | 14.51 | |
| 平均功率/W | NN | 688.82±40.07 | 669.00±38.41* | <0.05 | 0.51 | 9.43 | 30.19 |
| MH | 682.27±52.53 | 681.45±48.95 | 0.83 | 0.02 | -7.47 | 9.11 | |
| 最大心率 /（次·min-1） | NN | 178.91±5.30 | 179.27±4.36 | 0.7 | 0.08 | -2.4 | 1.68 |
| MH | 178.72±4.56 | 178.09±4.91 | 0.54 | 0.13 | -1.57 | 2.84 | |
| 峰值血乳酸浓度 /（mmol·L-1） | NN | 18.10±1.88 | 17.73±2.27 | 0.43 | 0.18 | -0.63 | 1.36 |
| MH | 18.08±1.79 | 16.85±2.22* | 0.03 | 0.61 | 0.15 | 2.3 | |
| 经皮动脉血氧饱和度/% | NN | 98.09±0.54 | 97.91±0.53 | 0.33 | 0.34 | -0.22 | 0.58 |
| MH | 98.00±0.63 | 98.10 ±0.54 | 0.68 | 0.16 | -0.56 | 0.37 | |
注：*表示与WAnT 1相比p< 0.05；NN表示常压常氧干预；MH表示微高压氧干预。 |
4.1.2 平均功率
4.2 心率
4.3 血乳酸浓度
4.4 经皮动脉血氧饱和度
表1显示，在不同干预条件下，2次温盖特最大无氧功率测试所得经皮动脉血氧饱和度均无显著差异（p>0.05）。此外，双因素重复测量方差分析结果表明，干预条件与时间之间不存在显著的交互效应（F= 0.28，p = 0.71，$\eta_{\mathrm{p}}^{2}$ = 0.06）。然而，时间主效应（F = 6.18，p< 0.01，$\eta_{\mathrm{p}}^{2}$ = 0.38）及条件主效应（F = 123.45，p< 0.01，$\eta_{\mathrm{p}}^{2}$ = 0.92）均达到统计学显著水平，说明经皮动脉血氧饱和度随时间发生变化，且整体上在微高压氧条件下的指标值显著高于常压常氧条件，如图2（c）所示。
4.5 主观疲劳感觉及主观疲劳恢复
5 分析与讨论
5.1 高强度运动后微高压氧干预对机体恢复的影响
5.1.1 清除代谢产物
已有研究表明，提高供氧水平可显著促进乳酸代谢与清除。例如：Maeda等研究者发现，在最大摄氧量70%及无氧阈值130%的运动强度下，吸入高氧气体（30%~100% O2）能显著降低运动后的血乳酸浓度水平[34-35]；Park等研究者进一步提出，短时（30 min）微高压氧疗法不仅能显著降低最大强度运动后的血乳酸浓度，还可通过提高动脉血氧分压（PaO2）与氧扩散梯度，加速代谢产物的清除，从而促进代谢平衡的恢复[36]；Ishii等研究者也发现，微高压氧疗法能显著加快血乳酸清除，且优于常压恢复条件 [9]。本研究的结果同样表明，与常压常氧干预相比，自干预第30 min起至结束时，微高压氧干预后的血乳酸浓度显著降低。这一结果进一步验证了微高压氧疗法对高强度运动后代谢恢复的积极效应。
微高压氧疗法可能通过多重机制加速血乳酸代谢，并优化生理稳态。首先，微高压氧疗法可显著提高血氧饱和度，进而提高动脉血氧携带能力与组织氧扩散效率。当供氧充足时，乳酸脱氢酶（LDH）会使血乳酸快速转化为丙酮酸，后者进入线粒体经过三羧酸循环（TCA）及氧化磷酸化彻底氧化为二氧化碳与水，从而减少血乳酸蓄积并恢复细胞能量代谢。其次，微高压氧疗法引起的氧分压（PO2）增大可增强碳酸氢盐缓冲系统与血红蛋白缓冲系统的功能，加速氢离子的中和与排出，减小酸化对肌纤维收缩蛋白的抑制作用，有助于维持酸碱平衡与神经肌肉功能稳定。再其次，微高压氧疗法可能是通过调节乳酸转运蛋白（MCT1、MCT4），促进了血乳酸由骨骼肌细胞向血液转运与代谢利用，进而从分子层面加快了血乳酸清除速度。在高氧状态下，线粒体氧化能力提高也有助于血乳酸作为底物被心肌与慢肌纤维氧化再利用，从而进一步促进系统性代谢恢复。在本研究中，微高压氧条件下的经皮动脉血氧饱和度自干预第10 min起即显著增大，并持续高于常压常氧干预的结果，这表明微高压氧疗法有效提高了血氧运输能力与组织氧利用效率，从而加快了疲劳代谢产物的清除与能量系统的恢复。该结果与Ohya等研究者的研究结论一致[37]，也进一步支持了微高压氧疗法在高强度运动后会产生促进代谢恢复的生理学效应的观点。
5.1.2 促进心率恢复
运动后的心率恢复可作为评估机体恢复状态及疲劳恢复程度的客观指标之一[33]。心率的恢复反映了自主神经系统，尤其是交感神经与迷走神经之间的再平衡状态，其恢复速度越快，通常意味着迷走神经再激活越充分、心血管系统稳态重建越迅速。已有研究表明，微高压氧疗法可通过多重机制恢复加速运动后的心率[20,33]。其一，微高压氧疗法能使动脉血氧分压增大和经皮动脉血氧饱和度升高，从而增加氧输送并提高组织氧合效率。而充足的供氧不仅有助于心肌能量代谢的恢复，还可通过增强心肌线粒体氧化功能和改善氧债间接促进心率减缓[10,33,36]。其二，微高压氧疗法可能通过增强迷走神经活性、抑制交感神经兴奋性增强自主神经调节功能，从而加速心率的恢复[38]。既往研究表明，微高压氧条件下的高氧分压可导致外周化学感受器敏感性降低，使交感神经放电频率减少，从而促进迷走神经主导的心脏节律恢复[33]。
然而，也有研究者提出，在常压条件下，单一吸入高氧气体（30% O2）时，最大心率及其恢复速度未出现显著变化[39]。本研究同样显示，心率在不同干预条件下的变化无显著差异，且温盖特最大无氧功率测试所得最大心率也无显著变化。该结果可能受多种生理因素及实验因素的综合影响。首先，在高强度运动后，交感神经活性持续增强，肾上腺素和去甲肾上腺素释放显著增加，此时，微高压氧疗法的作用可能主要是优化供氧，而对自主神经系统平衡的调节较为有限。此外，由于心率恢复主要受交感神经抑制速度及迷走神经再激活程度所主导，如果交感神经活性抑制延迟，心率则可能不会得到相应显著改善。其次，运动类型及干预方案的差异可能是影响微高压氧疗法对心率恢复产生的效果的重要因素。Park等研究者发现，在渐增运动负荷后实施30 min微高压氧干预可显著加速心率恢复[36]。然而，在短时极限高强度运动（≤30 s）的情况下，强烈的交感神经激活及心率反弹效应可能持续存在，并会减小微高压氧疗法促进心率恢复的生理效应。
因此，微高压氧疗法对心率恢复的作用可能呈现出运动类型依赖性与剂量依赖性特征。目前，不同运动形式下微高压氧疗法的效果，以及不同气压（1.2 ATA、1.3 ATA、1.5 ATA）、氧浓度（30%、40%、50%）与干预时长（30 min vs. 60 min）对自主神经调节与心率恢复的影响仍缺乏系统研究。未来的研究亟待通过多参数交互设计，探讨微高压氧疗法的最优“剂量-效应”关系及其神经-心血管调控机制，为运动后机体恢复的个性化干预提供科学依据。
5.1.3 缓解主观疲劳
主观疲劳感知是评估运动疲劳状态的重要指标之一[33]。既往研究表明，吸入高氧气体（100% O2）可显著降低运动后主观疲劳感觉评分[40]，而Kim等研究者也证实，微高压氧疗法干预能有效缓解主观疲劳[41]。本研究显示，在常压常氧条件下，2次温盖特最大无氧功率测试所得主观疲劳感觉评分无显著变化。然而，在微高压氧条件下，第2次温盖特最大无氧功率测试所得主观疲劳感觉评分与首次温盖特最大无氧功率测试结果存在显著差异，说明微高压氧疗法可能在连续高强度运动中产生了一定的主观疲劳缓解效应。此外，微高压氧干预后的主观疲劳恢复评分与常压常氧条件下的评分存在显著差异，表明被试在微高压氧干预后主观疲劳恢复感更强。该结果说明生理层面改善（如氧输送能力及代谢效率的提高）可能产生了客观恢复效应，同时也不能排除心理调节作用的潜在影响，即所谓的“安慰剂效应”（心理慰籍作用）[33]。具体而言，被试在接受微高压氧干预时，舱内气压的轻微波动、密闭环境、吸氧体验等刺激可能强化了其对氧疗有助疲劳恢复的积极预期。积极的预期可激活与情绪调节相关的大脑区域（如前额叶皮质、前扣带回皮质与边缘系统），进而促进多巴胺与内啡肽分泌，引发放松与愉悦体验。这种认知-神经调节过程有助于在认知层面对疲劳信号进行重新评估，即通过中枢性认知重构机制削弱了对疲劳的感知，从而降低了主观疲劳感觉评分。已有研究显示，微高压氧疗法的部分疗效并非完全依赖于氧压或氧浓度的变化[12]，因此，心理预期及其引发的中枢神经调节可能会在疲劳缓解过程中发挥重要作用。这一现象可视为一种“期望-生理反馈模型”，即个体的积极预期通过情绪调节中枢神经，从而影响神经递质形成与自主神经活动，进而反馈性地改善主观疲劳恢复体验与生理状态。
从生理机制角度来分析，微高压氧疗法可通过调节经皮动脉血氧饱和度提高外周组织氧输送能力，促进骨骼肌有氧代谢与线粒体功能恢复，同时还可能增强了脑细胞能量代谢及神经递质合成。大脑充足的血流灌注有助于清除代谢产物，维持神经网络活动稳态，从而提高注意力、专注度及运动能力，使个体在干预后的无氧运动表现更为稳定与高效。本研究的结果显示，与常压常氧条件相比，微高压氧干预10 min后，经皮动脉血氧饱和度出现显著变化，说明微高压氧干预确实引起了一定的生理变化以支撑上述机制。然而，本研究尚未直接监测大脑血流动力学、神经递质活动等指标，因而无法明确区分心理效应与生理效应的作用大小。未来的研究可结合功能性近红外光谱技术（fNIRS）与神经递质代谢分析，进一步验证微高压氧干预下大脑皮质激活及其与主观疲劳恢复感的耦合关系，以揭示安慰剂效应与中枢氧代谢改善之间的交互机制。
综上所述，微高压氧干预可能通过多重通路加速运动后疲劳恢复过程：1）通过增强氧输送与利用、促进乳酸氧化代谢及维持酸碱稳态，加速清除代谢产物；2）通过心理预期与神经调节过程缓解主观疲劳感，进而减少高强度运动诱发的生理应激与运动性疲劳感。这一发现不仅为理解微高压氧疗法的综合作用机制提供了新的解释框架，也为优化竞技运动中的疲劳快速恢复策略提供了理论依据与实践参考。
5.2 微高压氧干预对其后续无氧运动表现的影响
关于微高压氧疗法对运动表现的具体影响，现有研究结果仍存在一些分歧。例如：Ohya等研究者发现，在高强度、长时间的间歇运动过程中吸入36%氧气可显著改善男性骑行者的运动表现[37]；还有研究显示，高氧环境暴露可改善持续超过3 min的有氧运动表现[37,40,42-43]，并可能改善反复冲刺运动能力 [44]；还有研究者则发现，无论是微高压氧疗法预处理，还是运动间歇期吸入高氧气体，均未显著改善运动表现[45-46]；另有研究者发现，高强度运动持续超过10 s时，有氧代谢会显著加快[47]，并且高强度运动表现在相当程度上受环境氧浓度、血氧运输效率及线粒体对氧的利用能力的制约[48]，诸如在运动过程中如果出现轻度动脉低氧血症，就会导致运动表现下降[37,49]，而提高吸氧量可有效缓解该症状[50-51]。由此可见，供氧充足对维持高强度运动表现具有关键意义。
本研究进一步探讨了微高压氧疗法对短时间重复高强度运动表现的影响，并且研究结果显示，尽管在不同干预条件下，2次温盖特最大无氧功率测试所得峰值功率均无显著变化，但在常压常氧条件下，第2次温盖特最大无氧功率测试所得平均功率相较首次温盖特最大无氧功率测试所得结果有显著差异。而在微高压氧条件下，第2次温盖特最大无氧功率测试所得平均功率与首次温盖特最大无氧功率测试所得结果相比未见显著差异，表明微高压氧疗法可能促进了生理恢复，进而维持了后续在高强度运动时的平均功率。其中的原因可能是，峰值功率的输出主要依赖磷酸原系统（ATP-PCr），其能量代谢主要取决于磷酸肌酸（PCr）储备及酶促反应速度，而非供氧水平。因此，即便外部环境供氧增加，也难以在短时间（约5 s）内提高峰值功率。相比之下，平均功率则主要受糖酵解供能能力的影响。糖酵解是30 s至2 min的短时间高强度运动的主要供能途径，其核心步骤包括肌糖原或血糖的分解、三磷酸腺苷生成及丙酮酸代谢。在无氧条件下，丙酮酸进一步转化为血乳酸，并伴随氢离子释放，导致细胞内的pH值降低，抑制了糖酵解酶活性，进而限制了能量供应[30-31]，从而引发了功率衰减。而微高压氧干预可能通过多种机制优化了平均功率维持能力。一是可能通过增强单羧酸转运蛋白（MCT1、MCT4）功能[52-53]，促进了血乳酸排出并提高了其清除效率。二是可能提高了微循环供氧能力，增加了丙酮酸进入线粒体进行有氧代谢的比例，从而减少了血乳酸生成[48]。上述机制有助于维持较高的平均功率，并减缓因代谢产物积累导致的疲劳进程。
在本研究中，被试在微高压氧干预时的经皮动脉血氧饱和度显著升高，说明其可能通过增加供氧和提高氧代谢能力加速了运动后机体恢复。从机制分析，经皮动脉血氧饱和度是反映机体氧合状态的关键生理指标，短时间的高强度运动会引起肺泡通气量与血流量比例失调、气体扩散距离增加以及红细胞通过肺毛细血管的时间缩短[54-55]。这些变化可导致动脉血氧含量（CaO2）减少，从而影响氧输送与利用效率，进而制约有氧代谢及再合成过程的速度。经皮动脉血氧饱和度增加意味着血液携氧能力提高，从而加快了单位时间的氧输送速度。微高压氧疗法通过增大氧分压及肺泡与毛细血管间的氧弥散梯度使氧气更易进入血液，并与血红蛋白结合，进而使动脉氧饱和度升高了。此外，较高的经皮动脉血氧饱和度水平有助于优化氧在毛细血管与肌肉组织中的扩散过程。当肌肉处于缺氧及酸化状态时，氧解离曲线右移可促进血红蛋白释氧，从而增加工作肌群的供氧。在微高压氧条件下，较大的氧分压不仅有助于维持较高的经皮动脉血氧饱和度水平，还可能通过稳定机体供氧状态、提高氧输送效率减小运动后机体恢复期肌肉供氧不足的发生风险。供氧充足可进一步促进线粒体氧化磷酸化过程，提高电子传递链（ETC）效率，加快三磷酸腺苷再合成速度，减少血乳酸生成并延缓代谢性酸中毒的出现，从而维持肌肉收缩与能量代谢稳态。
运动性疲劳是影响运动表现的关键因素之一[33]。有研究表明，当机体处于疲劳状态且恢复不足时，不仅会导致后续的运动表现不佳，还可能增大运动损伤风险[56-58]。大脑在运动后恢复阶段对供氧具有较高的依赖性，轻度缺氧可能会加速中枢性疲劳的发生，并伴随主观疲劳感觉的加重。因此，探讨高效的疲劳恢复策略对优化运动表现具有重要意义。微高压氧疗法诱导的经皮动脉血氧饱和度升高不仅有利于周围神经肌肉的供氧与代谢恢复，也可能对中枢神经系统的氧代谢产生积极影响，既有助于改善脑部供氧状况，又为中枢神经系统功能的维持提供了有利条件。充足的供氧有利于神经递质合成及皮质兴奋水平的稳定，可以减小中枢性疲劳对运动能力的潜在不利影响，有助于运动表现的持续维持。
综上所述，微高压氧干预能增加经皮动脉血氧饱和度、优化周围神经与中枢的氧代谢环境、加速血乳酸清除与增强线粒体功能，有助于改善运动后机体的代谢恢复状态，为后续高强度无氧运动表现的维持奠定良好的生理基础。
6 局限性与展望
本研究仍有一些局限，有待后续研究进一步完善。首先，样本量相对有限，并且被试特征较为单一，主要是男性运动员。今后的研究应增加样本量，纳入不同性别、多年龄段及不同运动技术水平的人群，以增强结果的外部效度和普适性，从而为个体化干预策略提供科学依据。其次，本研究采用以温盖特最大无氧功率测试为典型的高强度无氧代谢运动模式，主要分析短时间高强度运动后的机体恢复特征。未来可结合不同能量代谢主导的运动形式（如中等运动强度的持续性有氧运动），系统比较微高压氧疗法在不同运动形式情境下的生理调控机制与机体恢复作用，以揭示其跨运动模式的适应规律。最后，未来的研究宜采用纵向干预设计，探究不同气压、氧浓度梯度及干预频率的最优组合，并结合生物化学技术（如代谢组学），从能量代谢调控、氧化应激平衡等多层面阐明微高压氧疗法的作用机制。此外，通过长期随访与多维数据整合，可构建微高压氧疗法的剂量-效应响应模型，为其在运动训练、运动能力恢复等领域的精准化与标准化应用提供科学依据。
7 结论
高强度运动后实施微高压氧（微高压氧疗法）干预可显著加速血乳酸清除，并且会使经皮动脉血氧饱和度升高，同时可有效改善主观疲劳恢复状态，从而有助于促进机体恢复并维持后续无氧运动表现。相较而言，微高压氧疗法对最大心率及心率恢复未产生显著影响，说明其主要效应可能主要体现在代谢性恢复过程及主观疲劳感知的改善方面，而非直接作用于心血管系统的自主调控。总之，在高强度间歇训练、多轮比赛等机体恢复间隔较短的竞技比赛情况下，微高压氧疗法可作为辅助性机体恢复策略，用于满足运动员的短时恢复需求。
